Emergono dati sorprendenti sulle capacità adattative del sistema immunitario umano
Gli esiti di uno studio condotto in Australia su un gruppo di pazienti affetti dalla cosiddetta Sindrome da Iper IgE Autosomica Dominante (AD-HIES), hanno messo in evidenza le sorprendenti capacità di adattamento e di compensazione del sistema immunitario umano.
I risultati sono stati pubblicati online nel Journal of Allergy and Clinical Oncology.
La sindrome da iper IgE autosomica dominante è una rara forma di immunodeficienza congenita causata dalla mutazione del gene STAT3, ed è caratterizzata da elevati livelli della proteina IgE (immunoglobulina E) nel sangue.
I pazienti affetti dalla malattia manifestano una maggiore suscettibilità ai linfomi (tumori del sangue) e, soprattutto, una marcata vulnerabilità alle infezioni, in modo particolare agli ascessi cutanei da Stafilococco.
Sebbene i sintomi di questa malattia rappresentino un grave problema, i ricercatori hanno potuto verificare come il sistema immunitario degli individui affetti da AD-HIES sia, in realtà, molto meno vulnerabile a virus e tumori di quanto si potesse credere sulla base dei dati ricavati da sperimentazioni di laboratorio e da studi effettuati su modelli animali.
In condizioni normali, il gene STAT3 codifica per una molecola proteica che ha lo scopo di trasmettere determinati segnali biochimici all'interno dei “linfociti T killer”, cellule immunitarie che, in risposta a tali segnali, si attivano per distruggere microbi invasori e cellule tumorali.
Nonostante la mutazione del gene STAT3 causi, nei soggetti affetti da AD-HIES, una ridotta capacità di attivare i “linfociti T killer”, i ricercatori hanno potuto constatare come, in realtà, l'effetto di tale insufficienza sia minore del previsto e consista in una vulnerabilità relativa a soltanto pochi virus e linfomi, dato che i pazienti manifestano una risposta immunitaria efficace contro la maggior parte degli agenti e dei tumori.
I risultati della ricerca permettono quindi di ipotizzare che, negli individui affetti da AD-HIES, il sistema immunitario sia in grado di sopperire alla mancanza della molecola STAT3 riuscendo a mettere in atto un determinato meccanismo di compensazione, reindirizzando, forse, quei segnali necessari all'attivazione dei “linfociti T killer” verso percorsi alternativi.
Secondo i ricercatori, queste scoperte dimostrano che, per affrontare efficacemente i gravi sintomi della sindrome da iper IgE autosomica dominante, è innanzitutto essenziale comprendere in maniera approfondita perché il sistema immunitario dei pazienti affetti da questa patologia risulti essere, in realtà, molto meno compromesso del previsto.
Inoltre, i dati ricavati dallo studio evidenziano come, a volte, il lavoro svolto su modelli animali possa portare a conclusioni assai diverse rispetto a quelle ottenute dall'osservazione diretta di reali malattie umane.
Per ulteriori informazioni sulla sindrome da iper IgE autosomica dominante potete consultare Orphanet.
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