La neuropatia periferica può essere rilevata dal 3 al 20% dei soggetti al momento della comparsa del mieloma multiplo e in una percentuale maggiore di pazienti durante il corso della malattia. Negli ultimi dieci anni, l’incidenza di neuropatia periferica nel mieloma multiplo e l’impatto di questa complicanza sulla qualità della vita dei pazienti è diventato un problema sempre più rilevante, a causa della diffusione dei nuovi agenti talidomide e bortezomib, che in genere inducono tossicità neurologica come uno dei loro maggiori effetti collaterali.
Una ricerca italiana (P. Tacchetti et al.) ha compiuto una sottoanalisi del trial di fase 3 GIMEMA-MMY-3006 e i risultati ottenuti sono stati pubblicati sull’American Journal of Hematology . Lo studio è stato effettuato per analizzare la neuropatia periferica insorta durante il trattamento in pazienti randomizzati al talidomide-desametasone (TD) o al bortezomib-TD (VTD), prima e in seguito ad un doppio trapianto autologo per mieloma multiplo.
Un totale di 236 pazienti sono stati assegnati casualmente al VTD e 238 al TD, e sono stati poi stratificati in base alla comparsa di neuropatia periferica di grado maggiore o uguale a 2. I profili di espressione genica di cellule CD138 + plasma sono stati analizzati in 120 pazienti trattati con VTD. L’incidenza di neuropatia periferica di grado maggiore o uguale a 2 era del 35% nel braccio VTD e del 10% nel braccio TD.
La neuropatia periferica si è risolta nell’88% dei pazienti del gruppo VTD e nel 95% dei pazienti del gruppo TD. I tassi di risposta completa o quasi completa, sopravvivenza libera da progressione e sopravvivenza globale non sono stati influenzati negativamente dalla comparsa di neuropatia periferica. Le caratteristiche di base non sono stati fattori di rischio per neuropatia periferica, mentre l’analisi dei profili di espressione genica ha rivelato l’espressione deregolamentata di geni implicati nella riorganizzazione del citoscheletro, nella neurogenesi e nella guida assonale.
In conclusione, rispetto al TD, l’incorporazione di VTD nel doppio trapianto autologo è stato associato ad una maggiore incidenza di neuropatia periferica che, però, era reversibile nella maggior parte dei pazienti e non ha influenzato negativamente i loro esiti, né la loro capacità di ricevere, in seguito, un doppio trapianto autologo. L’analisi dei profili di espressione genica suggerisce quindi un’interazione tra i profili genetici del mieloma e lo sviluppo di neuropatia periferica VTD-indotta.
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